小儿胃炎是儿童常见消化系统疾病，与细菌或病毒感染、饮食损伤等有关，也可与精神心理因素、理化因素等有关，特别是小儿消化功能较为薄弱，免疫功能不完善，更增加了胃炎发病率^[1]。研究显示，Hp感染是引发小儿胃炎的主要病因之一，通常起病较急，症状表现不典型，多表现为腹痛、腹胀、恶心呕吐、嗳气等^[2]。但小儿一般接受胃镜检查的意愿较低，临床多采用¹⁴C呼气试验结合症状、体征进行诊断。尽管本病不会威胁患儿生命，但早期诊治、根治Hp仍是临床首要治疗目标。目前，临床治疗以抗菌药物抗Hp为主，但小儿用药需谨慎，对药物的耐受性较成年人差，如何选择高效、安全的抗菌药物成为关键。阿莫西林克拉维酸钾是本病首选抗菌药物，对Hp有一定抑制力，但单用效果不一，特别是随着该药在临床耐药性的不断升高，联合用药成为主要选择^[3]。替硝唑对厌氧菌有较强抑制力，与阿莫西林克拉维酸钾合用能提高杀菌、抗Hp疗效，加快胃黏膜炎症的消退，提高病情缓解效果^[4]。本研究进一步分析阿莫西林克拉维酸钾联合替硝唑治疗小儿胃炎的临床效果，现汇报如下。

1资料与方法

1.1一般资料 将2022年1月-2023年6月在我院儿科治疗的96例小儿胃炎患儿随机分为两组。纳入标准：①均出现腹痛腹胀、恶心呕吐等症状；②¹⁴C呼气试验阳性；③经临床检查确诊为小儿胃炎；④年龄在2-12岁；⑤患儿家长均接受本研究方案。排除标准：①合并严重躯体疾病；②对本研究药物过敏；③治疗依从性差、未严格遵医嘱治疗；④合并严重先天性疾病。

观察组48例，男25例，女23例，年龄2-11岁，平均年龄（7.41±2.65）岁，发病时间1-5d，平均（2.46±0.63）d，体重12-50kg，平均（31.37±7.82）kg；对照组48例，男26例，女22例，年龄2-12岁，平均年龄（7.85±2.72）岁，发病时间1-6d，平均（3.01±0.69）d，体重12-53kg，平均（31.68±8.04）kg；对比两组的年龄、性别、发病时间、体重等无明显差异，具有可比性。

1.2方法：对照组使用阿莫西林克拉维酸钾治疗，阿莫西林克拉维酸钾分散片（上海新亚药业闵行有限公司，国药准字H20052346，规格：0.5g×6s），根据患儿年龄给予个体化剂量，2-7岁者服用1片/次，2次/d，＞7-12岁者1.5片/次，2次/d。在此基础上，观察组使用替硝唑治疗，根据体重计算剂量10mg/kg，1次/d。两组均治疗2周评价疗效，治疗期间严禁服用其他抗菌药物，饮食清淡，少食多餐。

1.3疗效判定标准 治愈：症状消失，血清Hp-IgG及¹⁴C呼气试验阴性；有效：症状显著减轻，血清Hp-IgG及¹⁴C呼气试验阴性或弱阳性；无效：症状改善不明显，血清Hp-IgG 及¹⁴C呼气试验阳性^[5]。

1.4观察指标：①评估症状评分，包括腹痛腹胀、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振、大便不调等症状，每项0-3分，与症状严重程度呈正比；②测定血清炎性因子，抽取外周静脉血3ml，离心3000r/min，时间10min，获取上清液，用放射比浊法测定CRP，用ELISA法测定IL-6、TNF-α。

1.5统计学方法：统计学用SPSS21.0软件版本，均数±标准差（）、率（%）代表计量资料、计数资料，检验方式为t、χ²，有统计学差异为P＜0.05。

2.结果

2.1两组临床疗效比较

观察组治疗有效率为95.83%，明显高于对照组的75.00%（P＜0.05），见表1。

表1两组临床疗效比较（n%）

2.2两组症状评分比较

观察组治疗后腹痛腹胀、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振、大便不调等症状评分均低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2两组症状评分比较（分，）

2.3两组血清炎性因子比较

观察组治疗后CRP、IL-6、TNF-α均低于对照组（P＜0.05），见表3。

表3两组血清炎性因子比较（）

3.讨论

小儿胃炎是指小儿胃黏膜发生炎症的一种常见的消化系统疾病，其临床表现为上腹痛、恶心、呕吐、食欲减退等。小儿胃炎的病理类型有浅表性胃炎和萎缩性胃炎，其中浅表性胃炎占绝大多数，约90%以上，而萎缩性胃炎则较少见，仅占5%左右。浅表性胃炎是指胃黏膜的上皮层和固有层发生炎症，而胃腺体结构没有明显改变，一般不影响胃酸分泌。萎缩性胃炎是指胃黏膜的上皮层和固有层发生萎缩性变，胃腺体数量和功能减少，胃酸分泌减少或缺乏，增加了胃癌的发生风险。小儿胃炎的发病机制尚不完全清楚，但可能与多种因素有关，如遗传、环境、饮食、药物、应激、免疫等。其中，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是小儿胃炎的重要诱因之一，Hp是一种能够在胃黏膜下存活的革兰氏阴性菌，它能够产生尿素酶、蛋白酶、脂肪酶等酶，破坏胃黏膜的屏障作用，引起胃黏膜的炎症反应。Hp感染的主要途径是经口传播，即通过唾液、呕吐物、粪便等与感染者接触而感染，小儿的感染率与家庭卫生状况、人口密度、社会经济水平等有关。一旦小儿被确诊为Hp感染，就需要积极进行抗Hp治疗，以消除Hp菌体，减轻胃黏膜的炎症，防止胃炎的进展和并发症的发生。抗Hp治疗的主要方法是使用抗生素和抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂或组胺受体拮抗剂，一般需要连续服用，治疗结束后需要复查Hp的清除情况^[6]。病理研究显示，小儿感染Hp后，可在胃黏膜内定植，破坏胃黏膜屏障功能，降低胃黏膜抵抗力，引发胃黏膜炎症反应，造成腹痛、腹胀、恶心呕吐等一系列症状及体征^[7]。同时，Hp感染还会影响局部及全身免疫功能，引起免疫炎性因子的大量释放，促进胃黏膜炎症进一步进展^[8]。本病虽不会危及患儿生命，但给患儿带来较大痛苦，需要早期明确诊断、积极抗Hp治疗。

阿莫西林克拉维酸钾是一种常用的抗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）的药物，它是由两种成分组成的复方制剂，即阿莫西林和克拉维酸钾。阿莫西林是一种半合成的青霉素类抗生素，它能够与细菌细胞壁上的青霉素结合蛋白（penicillin-binding protein，PBP）结合，从而抑制细菌细胞壁的合成，导致细胞壁的破裂和细菌的死亡。阿莫西林对Hp有较强的抗菌活性，但也容易产生耐药性，主要是由于Hp能够分泌β-内酰胺酶（β-lactamase），这种酶能够水解阿莫西林的β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。为了克服这种耐药性，克拉维酸钾被添加到阿莫西林中，克拉维酸钾是一种β-内酰胺酶抑制剂，它能够与β-内酰胺酶形成不可逆的复合物，从而阻断其对阿莫西林的水解，增强阿莫西林的抗菌效果。因此，阿莫西林克拉维酸钾的作用机制是通过阿莫西林的细胞壁合成抑制作用和克拉维酸钾的β-内酰胺酶抑制作用，协同杀灭Hp，达到治疗胃炎的目的^[9]。因此，阿莫西林克拉维酸钾有较好的抗菌作用，且起效快，可长时间维持较高血药浓度，但单用仍存在一定局限性，部分患儿抗Hp效果有限，需要进一步联合治疗。替硝唑是硝基咪唑类药物，有较强抗厌氧菌作用，具备较好的脂溶性，能快速抑制细菌DNA合成，阻断细菌增殖，达到杀菌作用^[10]。同时，其具有广谱抗菌作用，与阿莫西林克拉维酸钾合并能提高对细菌普的覆盖面，并协同增强抗菌效果，提升Hp根除率^[11]。且替硝唑口服后可达到较好的耐受性，血药浓度较高，发生不良反应的几率低，儿童使用安全性高。药理研究显示，儿童使用替硝唑后，血药浓度达到2mg/L，可杀灭体内大多数厌氧菌，也能提高对Hp的抑制力^[12]。

炎症反应是评估胃黏膜损伤程度的重要指标。Hp感染胃黏膜后，可刺激中心粒细胞、单核细胞等活化，释放大量炎性因子，TNF-α是炎症起始因子，可促进其他炎性因子的释放，加重胃黏膜炎症反应。本研究中，观察组在临床疗效、症状评分、炎性因子方面均优于对照组（P＜0.05）。证实阿莫西林克拉维酸钾联合替硝唑能有效治疗小儿胃炎，能从不同作用机制发挥抗菌作用，避免了单一用药对Hp根除不彻底的问题，能快速控制Hp感染，降低Hp对胃黏膜的损伤及刺激作用，抑制胃黏膜炎症反应，降低CRP、IL-6、TNF-α水平，从而达到较为可靠的疗效。且两药口服后具有较好的耐受性，发生不良反应的几率低，适合儿童使用。

综上所述，阿莫西林克拉维酸钾联合替硝唑治疗小儿胃炎的临床效果确切，症状缓解彻底，炎症抑制力强，能有效促进受损胃黏膜的修复，值得推广使用。

参考文献

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