随着社会的发展，人们生活水平的提高以及人口老龄化加速，糖尿病患者逐年增高。2型糖尿病是糖尿病的主要类型，其主要特征是胰岛素抵抗及胰岛 β 细胞功能受损所致的高血糖状态，而体内发病机制主要有胰岛素抵抗及肥胖^［3］ 。内脏脂肪的堆积可加重糖尿病、高血压、高血脂。全球约有3.66亿人患有糖尿病，且以2型糖尿病居多^[4]。研究表明，2型糖尿病与脂肪分布相关，内脏脂肪比皮下脂肪危害性更大^[5-6]。众所周知2型糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗，而内脏脂肪面积的增加会加重胰岛素抵抗及促进胰岛细胞功能衰竭^[7] 。

1.皮下脂肪与内脏脂肪的概述

人体脂肪组织包括皮下脂肪组织（SAT）及腹腔的内脏脂肪组织（VAT）。内脏脂肪面积 ( visceral fat area，VFA) 是指腹部肚脐断面CT影像中内脏脂肪的面积，单位cm²。它反映内脏脂肪堆积程度的常用指标，可衡量体脂分布。内脏脂肪面积与BMI、腰围和臀围均呈明显的正相关，差异有统计学意义，与病程和年龄无明显相关，差异无统计学意义。内脏脂肪面积与UA、TG、TC、LDL- C、HOMA- IR、HOMA- B和FINS均呈正相关，差异有统计学意义，与 HDL- C、HOMA- IS呈明显的负相关，差异有统计学意义，与HbA1c、FPG无显著相关性，差异无统计学意义^[8]。肥胖可引起胰岛素抵抗，损伤胰岛β功能，不仅是糖尿病发生的重要因素，也是患者预后不佳的原因之一 ^［9］。研究表明，VFA是引起糖尿病发生、发展的高危因素^［10］。SFA主要作用是保温、支撑及能量供应，而VFA不仅含有丰富的血管及神经，而且可分泌多种脂肪细胞因子，如抵抗素、脂联素等引起胰岛素抵抗及血管内皮损伤，与糖尿病关系密切。

2.胰岛素抵抗

胰岛素通过诱导胰岛素敏感效应器对葡萄糖摄取来降低血糖。且胰岛素还可减少肝脏、肾脏和小肠中的葡萄糖生成以调控血糖的动态平衡。此外，胰岛素能促进脂肪酸和糖原的合成，促进线粒体功能，改善微循环并诱导细胞增殖。但当效应组织、器官对胰岛素敏感度降低时，则出现胰岛素抵抗。胰岛素抵抗具有以下特征:禁食时高胰岛素血症和高血糖状态，糖化血红蛋白增加，餐后血糖明显升高，高脂血症，胰岛素耐受受损，葡萄糖输注率降低，肝糖原分解葡萄糖输出增加，低脂联素血症和炎症标志物增多。炎症因子具有许多生理活性，与胰岛素抵抗发生、发展具有重要作用^[12]。相关研究表明，当胰岛β细胞产生大量胰岛素来控制血糖时，胰岛素抵抗则会导致高胰岛素血症。与表现出高血糖症和低胰岛素血症的1型糖尿病相反，2型糖尿病通常表现出高血糖症和高胰岛素水平。胰岛素抵抗是T2DM的主要原因，并且它可以发生在T2DM发病前很多年。迄今为止国内外诸多研究人员提出多个原因解释胰岛素抵抗的机制。这些因素包括:①超重/肥胖;②慢性炎症;③线粒体功能障碍和缺氧;④高胰岛素血症;⑤脂毒性/高脂血症;⑥遗传背景;⑦内质网(ER)应激和氧化应激;⑧妊娠状态和老化;⑨脂肪肝;⑩脂肪营养不良^[12] 。这些因素中的许多与肥胖有关，肥胖是一般人群中胰岛素抵抗的主要原因。研究显示T2DM患者中VFA与腰围、BMI、腹部皮下脂肪面积呈正相关。这提示内脏脂肪面积可间接反应出肥胖程度，且内脏脂肪越多2型糖尿病患者肥胖程度越严重。VFA与胰岛素、C-肽释放实验的胰岛素、C-肽均具有正相关性，这提示内脏脂肪会加重胰岛素抵抗^[13]。目前认为VFA加重胰岛素抵抗的机制可能是内脏脂肪产生大量游离脂肪酸并释放大量炎症因子，影响细胞线粒体功能及胰岛素信号转导，使葡萄糖通过三羧酸循环氧化能力下降，从而影响葡萄糖代谢^[14−16] 。有研究结果表明，内脏脂肪面积与HDL-C呈负相关，与代谢综合征的患病风险呈正相关^[17]。2型糖尿病患者存在糖脂代谢紊乱，脂代谢紊乱会加重胰岛素抵抗，降低其敏感性，影响糖尿病患者的血糖控制及预后^[18] 。国外一些研究表明，随着内脏脂肪面积的增加，胰岛素抵抗也会加重，糖的利用率降低，除外皮下脂肪这一影响因素后，这些相关性仍有显著性意义^[19-20] 。可能是由于内脏脂肪的代谢产物可经门静脉^[13]。进入肝脏，增加了肝脏内糖生成和输出等所致。同时，血浆游离脂肪酸升高，影响胰岛素的正常代谢过程，降低骨骼肌及肝脏^[21]对胰岛素的敏感性，减少对糖的利用率，引起血糖升高。Gabriely等^[14]切除大鼠的内脏脂肪后，肝脏及外周组织的胰岛素敏感性得到明显改善，证明内脏脂肪的增加在胰岛素抵抗中发挥重要作用。故内脏脂肪面积的减少，对糖尿病的预防及控制有积极的作用^[22]。

综上所述，内脏脂肪面积的增加，可导致胰岛素抵抗，胰岛β细胞促进胰岛素分泌。然而，若增加的胰岛素不足以克服胰岛素抵抗，则出现血糖升高的现象。长期胰岛素抵抗出现胰岛β细胞功能衰退，进而导致胰岛功能减退，从而使分泌的胰岛素减少，不能维持正常的血糖水平，从而引起糖尿病。对2型糖尿病患者内脏脂肪面积的有效减少，可以缓解胰岛素抵抗，改善糖脂代谢指标，使胰岛素敏感性提高，从而延缓糖尿病的发展进程。平日里“减脂”过程中，注意皮下脂肪的同时，也需要多注意内脏脂肪，推荐低碳水饮食，改善内脏脂肪，预防糖尿病的发生。

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