普罗帕酮与胺碘酮在混合性心律失常治疗中的联合应用价值分析
摘要
关键词
普罗帕酮;胺碘酮;混合性心律失常
正文
心律失常是指心脏节律、频率或传导在某些方面出现了异常,通常会导致心悸、头晕、胸闷、乏力等不适症状[1]。混合性心律失常则是指不同类型的心律失常同时存在的情况,常见于临床实践中。针对混合性心律失常的治疗,通常需要综合考虑症状类型以及患者自身的情况,从而选用合适的药物进行治疗。普罗帕酮是一种以阻滞心肌细胞内钠通道为主要机理的抗心律失常药。其主要作用是通过减慢心肌细胞的传导速度和减少心肌细胞的自律性,来减少心律失常的发作和减轻症状。普罗帕酮的临床应用范围主要是室性心律失常,对心房和房室结内的传导有一定的抑制作用,但对房性心律失常的治疗效果并不理想[2-3]。胺碘酮是一种广谱的抗心律失常药,主要通过阻止心肌细胞内多种离子通道,使心肌细胞的自律性与传导速度减慢,从而达到治疗心律失常的目的。胺碘酮在临床应用中被广泛用于各种类型的心律失常,包括房性、房室性和室性心律失常。普罗帕酮和胺碘酮在治疗不同类型的心律失常时,有着不同的控制机理和作用方式。因此,这两种药物在联合应用时可以更全面地控制混合性心律失常的不同类型的症状,发挥更广泛的治疗效果。对于房性心律失常,胺碘酮的作用最为显著。而普罗帕酮对于房性心律失常的治疗效果相对较差。因此,在混合性心律失常中,如果以房性心律失常为主要类型,则胺碘酮是首选的治疗药物。对于室性心律失常,普罗帕酮的作用效果最为明显[4]。而胺碘酮则对室性心律失常的治疗效果较少。因此,在混合性心律失常中,如果以室性心律失常为主要类型,则普罗帕酮是首选的治疗药物。除上述两种情况外,如果混合性心律失常类型比较均衡,则普罗帕酮与胺碘酮的联合应用可以更全面地控制心律失常的症状,达到更为满意的治疗效果[5]。而在选择用药时,应根据患者的具体情况、药物的配伍性和使用剂量等因素来进行综合考虑。基于此,本研究主要探讨普罗帕酮与胺碘酮在混合性心律失常治疗中的联合应用价值分析,具体报道如下:
1、资料与方法
1.1临床资料
本次研究选择2022年6月至2023年6月间本院收治的80例混合性心律失常患者,以随机抽签方法加以分组,其中对照组纳入40例患者,施行胺碘酮治疗;研究组同样纳入40例患者,行普罗帕酮与胺碘酮联合治疗,对照组患者,男性23例,女性17例,年龄为45~76岁,平均为(60.02±2.23)岁,病程为2~15年,平均为(6.32±2.51)年,研究组患者,男性22例,女性18例,年龄为43~75岁,平均为(61.24±2.21)岁,病程为2~14年,平均为(5.43±2.66)年,两组患者一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。所有患者及其家属对本研究均知情且签署知情同意书,本研究获得我院伦理委员会批准后进行。
纳入标准:(1)患有混合性心律失常的患者,诊断标准参考:《心血管内科疾病诊断标准》[6];(2)年龄在18岁及以上;(3)曾经接受过单一药物治疗但效果不佳或出现不良反应;(4)接受普罗帕酮和胺碘酮联合治疗,并有详细的随访记录。
排除标准:(1)年龄在18岁以下;(2)孕期或哺乳期的女性;(3)患有先天性心脏病、严重心力衰竭、器质性心脏病等心脏疾病的患者;(4)患有其他重要器官的疾病,如肝功能不全、肾功能不全等;(5)曾经接受过普罗帕酮和胺碘酮联合治疗并出现不良反应;(6)缺乏详细的随访记录或无法按照治疗方案完成治疗。
1.2方法
对照组施行胺碘酮治疗,用胺碘酮注射液(国药准字H20044923)对患者进行静脉滴注,用药剂量为3 mg/kg,推注用药。如果患者用药剂量较差,可加用150mg进行静脉滴注,用药速率为0.5mg/min,同时患者应用胺碘酮片(国药准字H1999325)进行口服用药治疗,用药剂量为0.2g/次,用药3次/d,所有患者连续用药3d后将用药次数减少为2次/d。连续用药10 d。
研究组行普罗帕酮与胺碘酮联合治疗,胺碘酮治疗同对照组,普罗帕酮(生产企业:上海信谊药厂有限公司;批准文号:国药准字H31021153),初始剂量为每次10-20毫克,每日2-3次,逐渐增加至每次40-80毫克,每日3-4次。老年患者、肝功能或肾功能不良者剂量应减少。治疗周期:普罗帕酮的治疗时间至少需要4周。
1.3观察指标
观察并对比两组患者治疗效果[7],分为显效、有效和无效,显效:患者在治疗后NYHA改善II级及以上;有效:患者治疗后NYHA心功能改善1级;无效:心功能无改善或恶化。
观察并对比两组患者治疗前后血浆水平(hs-cTnT、hs-CRP及NT-proBNP)、心功能情况(左室射血分数、左室舒张内径及心功能改善时间)、治疗前后尿酸及血电解质情况、不良反应发生情况(头晕、失眠及肠胃反应)
1.4统计学方法
应用SPSS25.0统计软件包分析研究,计量资料采用()表示,两组间比较采用t检验,计数资料采用相对数表示,两组间比较采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1临床效果
研究组患者总有效显著优于对照组患者(P<0.05),具体见表1
表1两组患者临床效果对比(n,%)
组别 | 例数 | 有效 | 显效 | 无效 | 总有效 |
研究组 | 40 | 21(52.5) | 18(45.0) | 1(2.5) | 39(97.5) |
对照组 | 40 | 15(37.5) | 17(42.5) | 8(20.0) | 32(80.0) |
x2 | 6.135 | ||||
P | 0.013 |
2.2血浆水平
两组患者治疗前血浆hs-cTnT、hs-CRP、NT-proBNP水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组患者血浆hs-cTnT、hs-CRP、NT-proBNP水平显著优于对照组患者(P<0.05),具体见表2
表2两组患者血浆水平对比(x±s,ug/ml)
组别 | 例数 | 血浆hs-cTnT | 血浆hs-CRP | 血浆NT-proBNP | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
研究组 | 40 | 16.54±1.22 | 5.82±0.45 | 10.42±2.23 | 4.08±1.62 | 983.45±56.23 | 705.34±48.21 |
对照组 | 40 | 16.78±1.65 | 9.25±0.54 | 10.45±2.21 | 7.65±1.85 | 937.23±48.69 | 863.45±39.22 |
t | 0.124 | 21.725 | 0.183 | 3.177 | 0.818 | 8.236 | |
P | 0.898 | 0.000 | 0.856 | 0.002 | 0.416 | 0.000 |
2.3心功能情况
两组患者治疗前心功能情况对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组患者心功能情况显著优于对照组患者(P<0.05),具体见表3
表3两组患者心功能情况对比(x±s)
组别 | 例数 | 左室射血分数(分) | 左室舒张内径(mm) | 心功能改善时间(d) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
研究组 | 40 | 36.15±1.98 | 46.58±3.22 | 46.27±8.21 | 32.16±2.37 | 2.15±1.67 | 4.48±2.51 |
对照组 | 40 | 36.11±1.57 | 42.15±4.63 | 46.22±3.19 | 37.12±2.11 | 2.13±1.52 | 3.22±1.47 |
t | 0.167 | 1.382 | 0.089 | 1.773 | 0.271 | 0.372 | |
P | 2.145 | 0.000 | 2.632 | 0.000 | 2.763 | 0.000 |
2.4尿酸及血电解质情况
两组患者治疗前尿酸及血电解质情况对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组患者尿酸及血电解质情况显著优于对照组患者(P<0.05),具体见表4
表4两组患者尿酸及血电解质情况对比(x±s,umol/L)
组别 | 例数 | 尿酸 | 血钾 | 血钠 | 血氧 | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
研究组 | 40 | 354.21±40.02 | 362.15±38.37 | 4.12±0.76 | 3.92±0.67 | 138.04±2.13 | 137.64±2.11 | 100.94±1.81 | 100.12±2.07 |
对照组 | 40 | 358.06±39.23 | 406.22±36.81 | 4.22±0.71 | 3.51±0.66 | 136.21±2.21 | 133.27±2.49 | 102.67±2.14 | 95.68±1.96 |
t | 0.132 | 3.462 | 0.289 | 2.543 | 0.165 | 1.883 | 0.284 | 1.654 | |
P | 1.190 | 0.000 | 2.742 | 0.000 | 4.671 | 0.000 | 1.784 | 0.000 |
2.5不良反应
研究组患者不良反应发生情况显著低于对照组患者(P<0.05),具体见表5
表5不良反应发生情况对比(n,%)
组别 | 例数 | 头晕 | 失眠 | 胃肠反应 | 总发生 |
研究组 | 40 | 1 | 0 | 1 | 2(5.00) |
对照组 | 40 | 4 | 2 | 5 | 11(27.5) |
x2 | 38.394 | ||||
P | 0.000 |
3、讨论
混合性心律失常是指患者同时存在两种或以上不同类型的心律失常,如房颤伴室性期前收缩等。心律失常是指心脏搏动的节律和频率异常,常见的有房颤、室性心律失常、房室传导阻滞等[8]。混合性心律失常比单一类型的心律失常更为复杂,加重了患者的心脏负担,同时也增加了治疗的难度。心脏病是混合性心律失常发生的最主要原因,包括冠心病、高血压、心力衰竭、心肌病、瓣膜病等。这些疾病会导致心脏结构和功能异常,使心脏电生理活动发生改变。电解质异常也是引起混合性心律失常的常见因素,如低钾、低镁、低钙等。精神紧张、焦虑、抑郁等心理因素也会导致心脏电生理异常,从而引起心律失常。遗传因素在混合性心律失常的发病中也起着一定的作用,一些离子通道的基因突变可导致心脏电生理异常。混合性心律失常的发病背景多种多样,除了以上几个因素之外,还包括环境、药物等因素。对于混合性心律失常的患者,应该根据具体的病情进行诊断和治疗,综合考虑多种因素,以达到更好的疗效。在治疗过程中,患者需要遵守医生的指导,定期进行复查,按时服用药物,同时注意生活环境和习惯的调整,以降低心脏负担,预防混合性心律失常的发生。
胺碘酮是一种抗心律失常药物,可以抑制心脏内多种离子通道的电流,从而减少心律失常的发生。它主要用于预防房颤和室性心律失常的发生和复发,并且对抗心衰也有一定作用。然而,单独使用胺碘酮也存在一些弊端,例如胶体渗透性肺泡水肿、甲状腺功能障碍、肝功能损害等。此外,胺碘酮的生物半衰期较长,需要长时间服用,并且长期使用还会有心律失常的反弹现象。普罗帕酮是一种钠通道阻滞剂,主要作用于心室肌和房室结,可以减缓房室传导并抑制室性心律失常的产生。与单独使用胺碘酮相比,普罗帕酮具有更快的心律失常消除速度和更短的生物半衰期,能够更快地控制心律失常,减轻患者病痛和降低并发症的风险。此外,普罗帕酮对胺碘酮治疗鸟嘌呤类药物引起的室性心动过速具有优势,因为普罗帕酮不像其他胺碘酮类药物会增加室速的发生率。本研究结果数据说明,普罗帕酮和胺碘酮的联合应用可以更全面地抑制混合性心律失常的发生和复发。合理地使用它们可以更有效地防止心律失常继续进展,同时还可以克服单一药物的副作用和限制,提高治疗效果和安全性。
综上所述,混合性心律失常是一种比较常见的心脏疾病,如果采用单纯的药物治疗,效果不尽如人意。普罗帕酮和胺碘酮的联合应用可以更全面地抑制心律失常的发生和复发,同时也可以减轻患者的不良反应和副作用。在使用这些药物时,患者需要严格按医嘱服药,定期检查心电图和相关生化指标,以避免发生安全性问题。
参考文献:
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[7]王红霞.胺碘酮联合美托洛尔治疗冠心病合并心律失常临床疗效及不良反应发生率分析[J].中国药物与临床,2021,21(8):3.
[8]蒋均,程亚玲,戴芳燕.门冬氨酸钾镁联合美托洛尔,盐酸胺碘酮治疗心肌梗死合并恶性心律失常的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2021,19(9):5.
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