近年来，尽管部分心血管疾病年轻化，老年人群仍是心衰主要群体，终末期可出现心衰，病因复杂，导致心功能下降所致，会导致患者正常生活受到极大干扰，病情严重者可猝死^[1]。老年心衰患者由于心脏负荷较严重、心功能较差，因此肺部会因机体心脏收缩、舒张功能改变而受到损伤，引发肺炎^[2]。肺炎是下呼吸道感染性疾病之一，老年肺炎的发生主要与器官功能衰退和免疫功能降低有关。肺炎可使心功能不全发作风险增加或明显加重，肺炎和心力衰竭互为诱因，且两种疾病可相互促进，心衰合并肺炎会加重患者的病情。有文献报道，21天死亡率＞20%^[3]。因此，寻找灵敏且特异的生物标志物用于早期诊断心衰合并肺炎极为关键。氨基末端脑钠肽前体（N- terminal pro- brain natriuretic peptide，NT-pro BNP）可反映心功能异常。降钙素原（procalcitonin，PCT）更是检测细菌感染的重要指标^[4]。本研究旨在分析血清PCT、NT-pro BNP水平对老年心衰合并肺炎的诊断效能。现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取100例老年心衰患者，病例抽取时间为2022年2月~2025年2月。按是否合并肺炎分为观察组（合并肺炎）与对照组（单纯心衰）。观察组，男28例，女22例；年龄65-98岁，平均（75.47±7.38）岁；男性有饮酒史28例，女性有饮酒史6例。基础病：糖尿病、高血压分别为17例、29例；参照NYHA心功能分级标准，Ⅱ级20例，Ⅲ级18例，Ⅳ级12例。另选取同期收治的50例单纯心衰患者纳入对照组，男27例，女23例；年龄68-95（75.63±7.42）岁。男性有饮酒史25例，女性有饮酒史8例。基础病：糖尿病、高血压分别为18例、30例；NYHA分级，Ⅱ级17例，Ⅲ级22例，Ⅳ级11例。两组基线资料无差异（P >0.05）。

1.2纳入与排除标准

纳入标准：①年龄：65-98岁；②观察组经临床确诊心衰^[5]合并肺炎^[6]；③NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级；④对照组经胸部影像学确认无肺炎；⑤临床资料完整。

排除标准：①合并严重感染；②合并其他类型心脏病；③肾功能不全；④入院前有肺炎相关治疗史或心脏手术史。

1.3方法

所有患者在入院第2天清晨，采集空腹外周静脉血5mL，离心（速率1000r/min）取血清，PCT水平以全自动生化分析仪、SERO免疫分析法测定，NT-proBNP水平以全自动酶标仪、酶联免疫吸附法测定，均严格按照说明书进行检测。分别依据NYHA、肺炎严重程度（PSI）评分系统评估观察组患者心功能分级、肺炎病情，观察患者的PCT、NT-proBNP水平。PCT、NT-proBNP^[7]阳性标准分别为≥0.5ng/mL、≥900pg/mL。

1.4观察指标

1.4.1心功能：NYHA依据诱发心衰症状将其分为Ⅰ ~ Ⅳ级。Ⅰ级：有心脏病，日常活动正常；Ⅱ级：一般活动可引起心衰，日常活动受限较轻；Ⅲ级：低活动量可引起心衰，日常活动受限明显；Ⅳ级：静态下有心衰，不可进行体力活动。

1.4.2肺炎病情：PSI评分系统从人口学、合并症、体征、辅助检查四个维度评价，依据总分分为Ⅰ ~ Ⅴ级。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级对应分值<51分、51~70分、71~90分、91~130分、>130分。轻度（I级），中度（Ⅱ+Ⅲ级），重度（Ⅳ +Ⅴ级）。

1.5统计学分析

数据分析软件选取SPSS23.0，计量资料依托（`x±s）表述，经由t检验，计数资料依托（%）表述，经由x²检验，P<0.05表明差异存在显著意义。

2.结果

2.1两组PCT、NT-proBNP水平比较

观察组的PCT水平（3.58±0.52）ng/mL、NT-proBNP水平（4884.55±312.65）pg/mL均比对照组（0.81±0.24）ng/mL、（3363.72±260.63）pg/mL更高（t=34.200，26.420；P<0.05）。

2.2观察组不同NYHA分级患者的PCT、NT-proBNP水平比较

分析PCT、NT-proBNP水平，观察组NYHA Ⅲ级+Ⅳ级组＞Ⅱ级亚组（P<0.05）。见表1。

表1观察组不同NYHA分级患者的PCT、NT-proBNP水平比较（`x±s）

2.3观察组不同肺炎分级患者的PCT、NT-proBNP水平比较

分析PCT、NT-proBNP水平，中重度＞轻度肺炎组（P<0.05）。见表2。

表2观察组不同肺炎分级患者的PCT、NT-proBNP水平比较（`x±s）

2.4PCT、NT-pro BNP对老年心衰合并肺炎的诊断效能

50例老年心衰合并肺炎中，PCT诊断敏感度为68.57%，特异度为60.00%；NT-proBNP诊断敏感度为77.14%，特异度为53.33%；PCT+NT-proBNP联合诊断敏感度为97.14%，特异度为100.00%。PCT、NT-proBNP联合诊断老年心衰合并肺炎的敏感度与特异度均比PCT、NT-proBNP单独诊断更高（均P<0.05）。

3.讨论

肺炎会使肺毛细血管出现受阻现象，继而影响呼吸，使其产生功能障碍，长此以往会累及心脏，加重心脏负荷，诱发心功能不全^[8]。而心衰患者普遍存在心脏泵血功能异常的情况，是造成肺内血液瘀滞的关键诱因，如未予以重视并及时干预，可造成肺实质性损伤，直接影响肺部功能，使其抵抗力降低，另外，肺水肿后血管通透性升高，为细菌定植创造了更适宜的条件，加之患者卧床时间较长且机体免疫力较低，更易感染肺炎^[9]。

本研究显示，观察组的PCT、NT-proBNP水平均高于对照组（P<0.05）。表明，PCT、NT-proBNP水平在老年心衰合并肺炎的早期诊断中均有显著价值。

分析原因，肺炎可加重老年心衰患者心室负荷，NT-proBNP水平升高意味着患者心衰程度加重。细菌内毒素和肺炎炎症均是机体心肌细胞受损的关键，更是NT-proBNP水平升高的主要诱因。血清PCT水平在机体被细菌感染时会明显升高，根据其升高程度可评估患者肺炎病情程度。

本研究显示，分析PCT、NT-proBNP水平，观察组NYHA Ⅲ级+Ⅳ级亚组＞Ⅱ级亚组，中重度肺炎组＞轻度肺炎组（P<0.05）。可见，随着老年心衰合并肺炎患者NYHA分级增加， NT-proBNP水平明显升高。随着PSI评分增加，PCT、NT-proBNP水平明显升高，可将NT-proBNP在心功能评估中有显著价值，PCT、NT-proBNP水平是评估肺炎严重程度的重要指标^[10]。本研究显示，联合检测NT-proBNP与PCT在老年心衰合并肺炎中的诊断敏感度与特异度均在95.00%以上，提示其诊断效能较佳。分析原因，在心肌损伤或心功能不全时，患者NT-proBNP对心功能敏感且特异，可使血清NT-proBNP水平升高^[11]。根据NT-proBNP水平评估患者心功能更客观准确。老年心衰患者合并肺炎时，NT-proBNP增高的原因较多，分析与心衰、炎症反应损伤患者心肌细胞有关。PCT对炎症介质的合成具有抑制作用，在机体炎症反应调控中具有重要意义。有研究发现^[12]，PCT浓度在机体感染2~3h后会快速升高。有报道显示^[13]，PCT可反映机体炎症，其在呼吸道细菌感染中的敏感度与特异度均＞95%，对患者病情评估有一定价值。因此，联合检测NT-proBNP与PCT水平对老年心衰合并肺炎的诊断效能更佳。

综上所述，联合检测NT-proBNP与PCT水平可以为老年心衰合并肺炎患者疾病诊断、病情判断提供客观、准确的依据，诊断效能较佳。

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