多项炎症指标联合诊断青春期多囊卵巢综合征的灵敏性分析
摘要
关键词
多囊卵巢综合征;青春期;炎症指标;诊断效能
正文
多囊卵巢综合征(PCOS)为女性常见妇科内分泌疾病,多表现为慢性无排卵、生化和/或临床高雄激素血症、多囊卵巢形态等症状[1]。青春期女性为高发人群,一旦发病患者普遍伴随胰岛素抵抗,且可能持续进展为代谢性综合征、心血管疾病等并发症[2]。因此,加强青春期PCOS诊断至关重要,但因月经周期不规律、超声证实多囊卵巢形态、痤疮等症状在PCOS及青春期发育过程均有出现,促使临床诊断青春期PCOS较为棘手。近年来,炎症状态影响多囊卵巢综合征的发病及发展过程已逐渐获得临床认可[3]。卵泡形成过程中,卵巢组织重塑会引起卵巢局部炎症,当炎症异常增加时可改变卵泡浮力学而影响排卵,并诱发或加重全身炎症,IL-6、CRP、NLR、PLR等均与PCOS发病存在密切关系[4-6]。本研究通过检测青春期PCOS患者血清IL-6、CRP、NLR、PLR的水平,探讨其联合诊断青春期PCOS效能,旨在早期识别青春期PCOS提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2022年9月-2024年6月安徽医科大学附属安庆第一人民医院收治的106例青春期PCOS的患者作为观察组,将同期健康体检的50例健康青春期女性作为健康组。纳入标准:(1)观察组符合PCOS相关标准[7];(2)健康组既往无PCOS病史或诱发史;(3)年龄10-19岁;(4)研究对象签署知情同意书。排除标准:(1)近3月内服药激素或其他影响结果药物;(2)合并恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍或其他炎症疾病;(3)合并血液系统疾病;(4)因先天性生理缺陷导致生殖器畸形致闭经及不孕。
1.2 方法
收集研究对象临床资料,包括年龄、初潮年龄、体重指数(BMI)。
所有受试者于月经周期第2-4d,8:00-10:00空腹(禁食8-h)抽取肘静脉血。并检测血清FSH、LH、T、E2、PRL性激素水平、血常规(中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数,血小板计数)、IL-6、CRP,并计算NLR、PLR。
1.3 统计学分析
SPSS 25.0处理数据。计数资料用n(%)表示,采用检验。计量资料用(
±
)表示,采用t检验。多因素Logistic回归分析青春期PCOS发生的影响因素;ROC分析IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的效能。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组基线资料的比较
两组年龄、初潮年龄、FSH、E2、PRL对比无差异(P>0.05),而观察组BMI、LH、T高于健康组(P<0.05),见表1。
表1 两组基线资料的比较[±
]
指标 | 观察组(n=106) | 健康组(n=50) | t/c2值 | P值 |
年龄(岁) | 15.47±2.12 | 15.83±1.75 | 1.044 | 0.298 |
初潮年龄(岁) | 12.24±1.58 | 12.56±1.22 | 1.265 | 0.208 |
BMI(kg/m2) | 21.57±1.16 | 20.94±1.34 | 3.010 | 0.003 |
FSH(IU/L) | 6.23±1.43 | 6.15±1.32 | 0.334 | 0.739 |
LH(IU/L) | 12.45±1.21 | 4.61±2.38 | 27.307 | <0.001 |
T(nmol/L) | 1.41±0.28 | 0.95±0.21 | 10.321 | <0.001 |
E2(ng/L) | 55.18±7.34 | 54.83±8.28 | 0.267 | 0.790 |
PRL(ng/mL) | 15.67±2.32 | 15.29±3.21 | 0.840 | 0.402 |
2.2两组炎症指标的比较
观察组IL-6、CRP、NLR、PLR均高于健康组(P<0.05),见表2。
表2 两组炎症指标的比较(±
)
组别 | 例数 | IL-6(pg/mL) | CRP(mg/L) | NLR | PLR |
观察组 | 106 | 15.09±1.43 | 8.03±0.49 | 2.68±0.53 | 182.36±49.03 |
健康组 | 50 | 7.06±1.32 | 3.45±0.39 | 1.62±0.68 | 125.64±56.73 |
t值 | - | 33.529 | 57.966 | 10.617 | 6.407 |
P值 | - | <0.001 | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
2.3青春期PCOS发生Logistic回归分析影响因素
以青春期PCOS发生为因变量(重度=1、轻中度=0),以FSH、LH、T、E2、PRL、IL-6、CRP、NLR、PLR作自变量(均以实测值代入)进行Logistic回归(逐步向前法),结果显示,IL-6、CRP、NLR、PLR为青春期PCOS发生独立影响因素(P<0.05),见表3。
表3 青春期PCOS发生Logistic回归分析影响因素
变量 | β | SE | Wald c2 | P | OR | 95% CI |
BMI | 0.143 | 0.085 | 3.345 | 0.147 | 1.154 | 1.034-1.338 |
LH | 0.218 | 0.148 | 3.856 | 0.120 | 1.244 | 1.107-1.442 |
T | 0.225 | 0.179 | 3.978 | 0.113 | 1.252 | 1.178-1.684 |
IL-6 | 0.417 | 0.253 | 4.678 | 0.021 | 1.517 | 1.234-1.812 |
CRP | 0.436 | 0.268 | 4.934 | 0.014 | 1.547 | 1.321-1.945 |
NLR | 0.484 | 0.294 | 5.445 | 0.003 | 1.623 | 1.156-2.123 |
PLR | 0.473 | 0.281 | 5.201 | 0.006 | 1.605 | 1.087-1.971 |
2.4分析IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的效能
ROC显示,IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的AUC达0.823,灵敏性及特异度分别为82.64%、83.18%,均高于单独指标诊断(P<0.05)。见图1、表4。
表4 分析IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的效能
变量 | AUC | 截断值 | 95%CI | 灵敏度(%) | 特异度(%) | 约登指数 |
IL-6 | 0.652 | 12.17pg/mL | 0.589-0.715 | 68.47 | 70.34 | 0.388 |
CRP | 0.676 | 6.21mg/L | 0.521-0.731 | 70.25 | 69.37 | 0.396 |
NLR | 0.754 | 2.06 | 0.665-0.813 | 75.28 | 73.41 | 0.487 |
PLR | 0.725 | 148.23 | 0.682-0.808 | 73.14 | 72.65 | 0.458 |
联合 | 0.823 | - | 0.819-0.957 | 82.64 | 83.18 | 0.658 |
图1 分析IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的ROC曲线
3 讨论
慢性低度炎症在PCOS发病机制中扮演着重要角色,已经逐渐获得临床认可[8]。IL-6为可溶性分子,可在细胞间信息传递过程中发挥重要作用,参与促进巨噬细胞聚集、血管平滑肌细胞增殖等多种生物过程。在PCOS患者体内,IL-6的水平上升,并参与JAK/STAT、PI3K或MAPK信号通路的激活,从而调节体内促炎和抗炎反应[9]。CRP为急性期蛋白,由肝脏产生,可在IL-6等炎症因子刺激下大量分泌[10]。本研究显示,较健康组,观察组IL-6、CRP更高,且多因素显示IL-6、CRP为青春期PCOS发生独立影响因素。与苑晓微等[11]研究结果一致,该研究显示,PCOS患者IL-6、CRP水平显著升高。考虑原因为,IL-6、CRP水平升高与卵巢局部炎症反应有关,可进一步影响卵泡正常发育和排卵过程,导致PCOS发生。
全身炎症反应指标不仅可反映宿主炎症系统状态,还可体现免疫系统状态,其与多种疾病发生及不良预后存在密切关联。NLR、PLR等全身炎症反应指标,可作为评估低级别炎症严重程度的参考指标[12]。本研究显示,较健康组,观察组NLR、PLR更高,且多因素显示NLR、PLR为青春期PCOS发生独立影响因素。考虑原因为,NLR、PLR升高可反映机体炎症及凝血状态,可进一步影响卵巢微循环及代谢环境,影响卵泡正常发育,促进PCOS发展。杨羞花等[13]研究显示,PCOS患者NLR、PLR水平高于对照着,与本研究结果一致。另外,本研究ROC显示,较单一指标,IL-6、CRP、NLR、PLR联合诊断青春期PCOS的AUC达0.823,具有较高诊断效能。联合诊断可从不同角度反映机体炎症状态,IL-6、CRP主要反映局部炎症反应,而NLR、PLR主要更多地反映机体全身炎症及免疫状态联合应用可进一步提高诊断准确性。
综上所述,IL-6、CRP、NLR、PLR多项炎症指标在青春期PCOS中呈高水平表达,且联合诊断青春期PCOS的灵敏性较高。
参考文献
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